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百里香酚的生理功能及其在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用

發(fā)布時(shí)間:2020-12-18

百里香酚是一種天然的單萜酚類物質(zhì),具有抗菌、抗氧化、抗炎等多種生理功能。百里香酚是百里香精油的主要活性成分之一,具有提高動(dòng)物免疫力、提升畜產(chǎn)品品質(zhì)等作用。文章就百里香酚的主要生理功能、作用機(jī)制及國內(nèi)外最新研究成果進(jìn)行綜述,旨在為百里香酚在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用提供參考。關(guān)鍵詞:百里香酚;抗菌;抗炎;抗氧化;

 

Hu等[19]研究表明,百里香酚可以提高黃曲霉中的醛酮還原酶活性,并通過刺激K+的外流來誘導(dǎo)黃曲霉分生孢子的凋亡。此外,百里香酚可以直接結(jié)合金黃色葡萄球菌的醛酮還原酶并增加其活性,導(dǎo)致還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的消耗,而NADPH的消耗造成谷胱甘肽的缺失,使細(xì)菌細(xì)胞對羥基自由基高度敏感,繼而產(chǎn)生氧化損傷和細(xì)胞死亡,其中百里香酚的酚羥基起重要作用[20]。同時(shí),NADPH的缺失也可能導(dǎo)致脂質(zhì)合成的缺失,從而增加細(xì)菌膜的通透性。2.2  抗炎百里香酚在體內(nèi)和體外都具有抗炎作用。核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)在炎癥反應(yīng)過程中起著核心作用,是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)先天和適應(yīng)性免疫應(yīng)答基因的主要轉(zhuǎn)錄因子NF-κB復(fù)合物通過結(jié)合抑制蛋白-κB(IκB)保留在細(xì)胞質(zhì)中的非活性形式[21]。

 

激活后,IκB被泛素化和變性,從而使NF-κB復(fù)合物磷酸化,并促進(jìn)其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中,從而結(jié)合啟動(dòng)子位點(diǎn)并調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄[22]。Liang等[23]在體外試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),百里香酚(40 μg/mL)通過阻斷細(xì)胞中IκBα、NF-κBp65、細(xì)胞外信號激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)和p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的磷酸化,干擾NF-κB和MAPK信號通路的激活,抑制促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表達(dá),在LPS刺激的小鼠乳腺細(xì)胞中發(fā)揮抗炎作用。

 

同時(shí),該研究表明,百里香酚(10、20、40 μg/mL)也以劑量依賴性的方式抑制了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和環(huán)氧化酶(COX-2)的表達(dá)。體內(nèi)研究報(bào)道,百里香酚(40 mg/kg)明顯減輕LPS誘導(dǎo)的小鼠病理損傷、髓過氧化物酶活性和TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生,其分子機(jī)制與抑制Toll樣4受體(TLR-4)介導(dǎo)的NF-κB通路的表達(dá)有關(guān)[24]。此外,Ku等[25]使用百里香酚處理小鼠原代脾細(xì)胞,觀察細(xì)胞分泌的Th1細(xì)胞因子(包括IL-2和IFN-γ)和Th2細(xì)胞因子(包括IL-4、IL-5和IL-10)的變化,結(jié)果表明,百里香酚在體外有比較強(qiáng)的Th2傾向,主要通過抑制T細(xì)胞免疫反應(yīng)發(fā)揮抗炎作用。

 

Gholijani等[26]發(fā)現(xiàn),百里香酚(1~200 μg/mL)可能是通過下調(diào)Jurkat白血病細(xì)胞的激活蛋白1(AP-1)和活化T細(xì)胞的核因子(NFAT-2)來降低白介素(IL-2)和干擾素-γ(IFN-γ)的產(chǎn)生來調(diào)節(jié)T細(xì)胞活性,降低T細(xì)胞過度活化有關(guān)的炎性和免疫性疾病的發(fā)生。2.3  抗癌百里香酚通過多種機(jī)制發(fā)揮抗癌作用。百里香酚通過誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯和凋亡抑制膀胱癌細(xì)胞增殖,其分子機(jī)制為抑制G2/M期細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白、細(xì)胞周期素A、細(xì)胞周期素B1和細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶的表達(dá),使細(xì)胞周期阻滯在G2/M期,抑制細(xì)胞增殖 ;通過胱天蛋白酶-9和3(caspases-9/3)的激活,細(xì)胞色素c的釋放和抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的下調(diào)誘導(dǎo)膀胱癌細(xì)胞凋亡[27]。

 

Yeh等[28]探討百里香酚對PC3人前列腺癌細(xì)胞胞漿Ca2+濃度和細(xì)胞活力的影響,結(jié)果表明,百里香酚(100~1 500 μM)通過誘導(dǎo)磷脂酶C依賴的Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放和通過蛋白激酶C敏感的存儲(chǔ)型Ca2+通道和其他非存儲(chǔ)的通道而引起胞漿內(nèi)133綜述NO.10 2020飼料研究  FEED RESEARCHCa2+水平升高,促使癌細(xì)胞死亡。Chauha等[29]評估不同濃度的百里香酚對人結(jié)腸癌細(xì)胞系(HCT-116細(xì)胞)的細(xì)胞毒性,結(jié)果表明,百里香酚誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生,造成DNA損傷、線粒體功能障礙和細(xì)胞內(nèi)部的氧化應(yīng)激環(huán)境,引起細(xì)胞死亡。Deb等[30]研究顯示,百里香酚通過激活caspase-9、-8和-3,伴隨著多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的裂解,并促進(jìn)凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)從線粒體向細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn),從而誘導(dǎo)急性早幼粒細(xì)胞白血?。℉L-60)細(xì)胞死亡,且對正常人外周血單核細(xì)胞PBMC沒有任何毒性。

 

http://www.sclamber.com/new_detail/id/59.html

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